银杏提取物通过SIRT1对Aβ_(25-35)诱导下HT22细胞的神-世界中西医结合杂志

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银杏提取物通过SIRT1对Aβ_(25-35)诱导下HT22细胞的神

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研究背景与问题

研究背景：随着人口老龄化和生活方式的改变，神经退行性疾病，如阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD），已成为严重影响人类健康的重大公共卫生问题。β-淀粉样蛋白（Amyloid β-protein，Aβ）的异常沉积是AD发病的关键病理特征之一。Aβ_(25-35)是Aβ的一种主要形式，其过度沉积可诱导神经细胞损伤和功能障碍。银杏提取物（Ginkgo biloba extract，GBE）具有广泛的药理作用，其中包括神经保护作用，但其作用机制尚不明确。研究问题：本研究旨在探讨银杏提取物（GBE）对β-淀粉样蛋白25-35肽（Aβ_(25-35)）诱导的神经细胞损伤的神经保护作用及其潜在机制。

研究方法

方法：本研究采用HT22细胞作为神经细胞模型，将细胞随机分为对照组、Aβ_(25-35)处理组、GBE处理组和联合处理组。对照组使用正常细胞培养基，Aβ_(25-35)处理组加入Aβ_(25-35)进行诱导，GBE处理组预先加入GBE处理，联合处理组则在Aβ_(25-35)诱导后加入GBE。通过观察细胞活力、细胞凋亡和神经元形态变化，检测GBE对Aβ_(25-35)诱导的神经细胞损伤的保护作用。同时，通过Western blot和实时荧光定量PCR技术检测SIRT1蛋白表达和mRNA水平，探究GBE神经保护作用的潜在分子机制。

核心结果

结果：GBE处理组细胞活力显著高于Aβ_(25-35)处理组，细胞凋亡率显著降低，神经元形态损伤减轻。Western blot和实时荧光定量PCR结果显示，GBE处理组中SIRT1蛋白表达和mRNA水平均显著升高。此外，抑制SIRT1表达后，GBE对Aβ_(25-35)诱导的神经细胞损伤的保护作用减弱，进一步验证了SIRT1在GBE神经保护作用中的关键作用。

结论与意义

结论：本研究结果表明，银杏提取物（GBE）可通过上调SIRT1的表达，对Aβ_(25-35)诱导的HT22神经细胞损伤具有显著的神经保护作用。这为GBE在神经退行性疾病治疗中的应用提供了新的理论依据和潜在靶点。意义：本研究揭示了GBE神经保护作用的新机制，为开发基于GBE的神经退行性疾病治疗药物提供了重要参考，有助于推动我国神经退行性疾病防治事业的发展。

文章来源：《世界中西医结合杂志》网址: http://www.yqjcs.cn/qikandaodu/2025/1029/335.html